Противовирусный пептид Аллокин альфа (аллоферон)
09.10.2023
ПЭГилированные и другие производные гормона роста пролонгированного действия
20.11.2023
 Противовирусный пептид Аллокин альфа (аллоферон)
09.10.2023
ПЭГилированные и другие производные гормона роста пролонгированного действия
20.11.2023

Уролитин А: что это, митофагия и исследования у людей

Уролитин А (Urolithin A, UA) — небольшая органическая молекула, которую некоторые кишечные бактерии образуют из соединений растительной пищи. Это не пептид. Интерес к уролитину А связан прежде всего с митофагией — удалением повреждённых митохондрий — и возможностью поддерживать работу мышц при старении.

Исследования у людей уже выходят за рамки лабораторных гипотез: изучены мышечная выносливость, отдельные показатели силы и иммунного обмена. Однако улучшение биомаркеров не равнозначно продлению жизни, а результаты испытаний неоднородны. Ниже разбираем, где получены клинические данные, а где речь пока идёт об экспериментах на клетках и животных.

Обновлено 24.09.2026

Что такое уролитин А

Уролитин А относится к метаболитам эллагитаннинов и эллаговой кислоты. Его молекулярная формула — C13H8O4, CAS — 1143-70-0. Уролитины А и В — разные вещества, поэтому результаты одного соединения нельзя автоматически относить к другому.

Обозначение UAS03 также не является синонимом уролитина А: это отдельный синтетический аналог, который исследовали вместе с UA в работе о кишечном барьере. При чтении публикации нужно проверять, какое именно соединение использовали. [25]

Схема образования уролитина А из пищевых предшественников под действием кишечной микробиоты
Образование уролитина А под действием микробиоты кишечника.

Дополнительные сведения: описание исследовательского образца уролитина А. Образец из каталога не следует отождествлять с препаратами и стандартизованными составами, использованными в клинических испытаниях. Их результаты не подтверждают эффективность или пригодность любого коммерческого образца для применения человеком.

Уролитин А, продукты питания и микробиота

Гранат, некоторые ягоды и орехи содержат предшественники уролитинов. После пищеварения и бактериального преобразования из них могут образовываться уролитины. Поэтому выражение «уролитин А в гранате» упрощает реальный процесс: важны и состав пищи, и способность конкретной микробиоты её перерабатывать.

Люди различаются по профилю образуемых уролитинов — метаботипу. Не у каждого после одинаковой пищи образуется одинаковое количество UA; наличие предшественников в рационе не гарантирует заданную концентрацию вещества. Возраст и особенности микробиоты связаны с этими различиями. [1]

Исследование гранатового сока или экстракта не является испытанием чистого уролитина А. В гранате много других соединений; в клинической работе с гранатом влияние на маркеры сердечно-сосудистого риска зависело от метаботипа. Такие результаты полезны для изучения питания и микробиоты, но не доказывают аналогичный эффект отдельного UA. [2]

Митофагия: почему изучают уролитин А

Митохондрии участвуют в выработке энергии и клеточной сигнализации. Митофагия — избирательная утилизация повреждённых митохондрий с помощью клеточной системы аутофагии. Это часть контроля качества органелл, а не просто «ускорение обмена» или увеличение количества энергии.

В работе 2016 года уролитин А активировал митофагию, продлевал жизнь нематодам C. elegans и улучшал отдельные показатели мышечной функции у грызунов. Эта публикация стала важным основанием для дальнейших исследований. Но продолжительность жизни червя и продолжительность жизни человека — разные конечные точки: переносить эффект между ними без клинических данных нельзя. [16]

В человеческих испытаниях измеряют функциональные тесты, метаболиты крови, экспрессию генов и белков. Совпадение изменений с предполагаемым механизмом укрепляет гипотезу, но само по себе не доказывает уменьшение инвалидности, числа заболеваний или смертности.

Исследования уролитина А у людей

2019: переносимость и молекулярные признаки действия

Раннее рандомизированное исследование Andreux и соавторов оценивало переносимость и биологическую активность UA у пожилых добровольцев. При повторном приёме наблюдали изменения маркеров, связанных с митохондриальным обменом. Работа поддержала возможность дальнейших испытаний, но не была доказательством продления жизни или лечения возрастных заболеваний. [26]

2022: выносливость мышц у пожилых людей

В испытании Liu и соавторов участвовали 66 человек 65–90 лет; изучали 1000 мг UA в сутки в течение четырёх месяцев. По основным показателям — дистанции шестиминутной ходьбы и максимальной выработке АТФ в мышцах кисти — статистически значимого преимущества перед плацебо не установили. При этом обнаружили положительные изменения отдельных вторичных показателей мышечной выносливости и биомаркеров. Поэтому корректный вывод — сигнал возможной пользы для конкретных функций, а не доказанное общее улучшение физической формы. [33]

2022: исследование ATLAS у взрослых среднего возраста

В ATLAS рандомизировали 88 нетренированных взрослых среднего возраста с избыточной массой тела. Сравнивали 500 и 1000 мг UA в сутки с плацебо на протяжении четырёх месяцев. Улучшились некоторые показатели силы мышц ног и митохондриальные биомаркеры, однако первичная конечная точка — пиковая мощность — значимо не улучшилась. Результат нельзя распространять на любые мышцы, всех спортсменов или людей с диагностированными мышечными заболеваниями. [34]

2025: тренированные бегуны

В исследовании 42 мужчин-бегунов изучали 1000 мг UA в сутки в течение четырёх недель тренировочного сбора на высоте. В подгруппе, выполнявшей забег на 3000 м, дополнительного улучшения результата не выявили. Отмечены более низкие субъективная тяжесть нагрузки и некоторые косвенные показатели повреждения мышц. Это интересный результат для изучения восстановления, но не подтверждение того, что уролитин А делает бегуна быстрее. [39]

2025–2026: иммунные клетки и их обмен

В исследовании MitoImmune 50 здоровых участников 45–70 лет получали UA либо плацебо 28 дней; изученная доза составляла 1000 мг в сутки. Обнаружены изменения состава CD8⁺ T-клеток и их энергетического обмена. Это исследование механизма: оно не доказывает снижение частоты инфекций, лечение рака или клиническое «омоложение иммунитета». [37]

Для этой публикации в январе 2026 года выпущено авторское исправление: ошибочно повторённую панель рисунка 3 заменили правильной. При обращении к иллюстрациям следует использовать исправленную версию. [38]

Общий вывод из этих испытаний: биологическая активность UA заслуживает дальнейшего изучения, но положительные вторичные результаты нужно рассматривать вместе с отрицательными основными. Небольшие выборки и наблюдение в течение недель или месяцев ограничивают выводы о многолетнем эффекте. В части работ участвовали сотрудники разработчика UA, что дополнительно повышает ценность независимого воспроизведения результатов.

Мышечная дистрофия и возрастное снижение силы

Возрастное снижение силы, саркопения и наследственная мышечная дистрофия — разные состояния. Исследование здоровых пожилых добровольцев не отвечает автоматически на вопрос о лечении дистрофии Дюшенна.

В работе Luan и соавторов 2021 года UA изучали на моделях мышечной дистрофии и в клетках, полученных от пациентов. Авторы показали изменения митофагии и улучшение ряда показателей мышечной функции в экспериментальных моделях. Работа с человеческими клетками вне организма не является клиническим испытанием лечения пациентов. Эти данные обосновывают дальнейшие исследования, но не заменяют доказанную терапию заболевания. [35]

Мозг, кишечник и сердце: доклинические данные

Мозг и нейродегенерация

В исследовании 2024 года Hou и соавторы изучали UA в трёх мышиных моделях болезни Альцгеймера. Получены результаты, связанные с памятью, митофагией и работой лизосом. Это расширяет представление о механизме, но пока не подтверждает лечение деменции или улучшение памяти у человека. [36]

Кишечный барьер

В доклинической работе с UA и его аналогом UAS03 исследовали сигнальные пути AhR–Nrf2 и белки межклеточных контактов. Улучшение барьерных показателей и результаты моделей воспаления кишечника показывают направление для разработки, а не готовое доказательство терапии воспалительных заболеваний кишечника. [25]

Сердце и другие направления

Ранее опубликованные клеточные и животные эксперименты рассматривали окислительный стресс, воспаление и повреждение тканей [17–24]. Их клиническое значение необходимо проверять отдельно. Нельзя на основании таких моделей обещать профилактику инфаркта, инсульта или восстановление повреждённых органов у людей.

Также нельзя относить к прямым доказательствам действия UA клинические исследования гранатовых продуктов при сердечно-сосудистых нарушениях, перинатальном повреждении мозга или заболеваниях предстательной железы. Эти работы сохранены в библиографии как история изучения пищевых предшественников, а не как подтверждение эффективности чистого уролитина А [2, 27–32].

Дозы в исследованиях и безопасность

В перечисленных клинических испытаниях встречаются дозы 500–1000 мг в сутки и сроки от четырёх недель до четырёх месяцев. Это параметры конкретных протоколов, а не универсальная схема приёма. Нельзя пересчитывать экспериментальную дозу для животного в индивидуальную рекомендацию человеку или считать исследовательский порошок эквивалентом клинического состава.

В рассмотренных испытаниях UA в целом хорошо переносился отобранными взрослыми участниками. Но короткое наблюдение и небольшие группы недостаточны, чтобы исключить редкие нежелательные эффекты или установить безопасность многолетнего применения. Формулировка «полностью безопасен» была бы сильнее имеющихся данных [26, 33, 34, 37].

Эти исследования не дают достаточных оснований для выводов о безопасности у детей, при беременности и грудном вскармливании, а также при сочетании с любыми лекарствами. При хронических заболеваниях и лекарственной терапии вопрос о применении следует обсуждать с врачом. Исследовательские образцы не предназначены для самостоятельного лечения.

Частые вопросы

Уролитин А — это пептид?

Нет. Это органический метаболит с формулой C13H8O4, а не цепочка аминокислот. Его наличие в пептидном каталоге не меняет химическую природу вещества.

Можно ли получить такой же эффект, употребляя гранат?

Гранат содержит предшественники уролитинов, но их преобразование зависит от микробиоты. Одинаковый продукт не обеспечивает одинаковую экспозицию UA у всех людей. Исследования питания и исследования изолированного вещества отвечают на разные вопросы.

Доказано ли, что уролитин А продлевает жизнь?

Нет клинического подтверждения такого вывода в рассмотренных исследованиях. Данные о долголетии модельных организмов и изменения митохондриальных маркеров у добровольцев нельзя приравнивать к увеличению продолжительности жизни человека.

Можно ли считать его средством для роста мышц?

Изменение силы или устойчивости к утомлению не означает доказанного увеличения мышечной массы. Нужно различать силу, выносливость, массу мышц и способность выполнять повседневные задачи. Испытания UA не показали одинакового преимущества по всем этим показателям.

Заключение

Направления исследований уролитина А: механизмы и потенциальные эффекты
Направления исследований уролитина А. Схема объединяет гипотезы и результаты разных уровней; не все эффекты подтверждены у людей.

Уролитин А — перспективный объект исследований митофагии и мышечного старения. Его сильная сторона как научной темы — сочетание экспериментальных механизмов с уже проведёнными рандомизированными испытаниями. Ограничение — отсутствие устойчивого преимущества по всем функциональным показателям и недостаток данных о долгосрочных клинических исходах.

Читать новые публикации стоит с четырьмя вопросами: какое вещество и форму исследовали, кто участвовал, какая конечная точка была основной и насколько результат отличается от плацебо. Такой подход помогает отличить научный прогресс от преждевременных обещаний омоложения.

Источники (39)

Источники 1–32 сохранены из исходной версии обзора; среди них есть работы о гранате и его компонентах, которые не следует считать испытаниями изолированного уролитина А. Новые клинические и механистические публикации приведены под номерами 33–39.

  1. Cortés-Martín, A., García-Villalba, R., González-Sarrías, A., Romo-Vaquero, M., Loria-Kohen, V., Ramírez-de-Molina, A., Tomás-Barberán, F.A., Selma, M.V., Espín, J.C., The gut microbiota urolithin metabotypes revisited: the human metabolism of ellagic acid is mainly determined by aging. Food & function, 2018. 9(8): p. 4100-4106. DOI: 10.1039/c8fo00956b.
  2. González-Sarrías, A., García-Villalba, R., Romo-Vaquero, M., Alasalvar, C., Örem, A., Zafrilla, P., Tomás-Barberán, F.A., Selma, M.V., Espín, J.C., Clustering according to urolithin metabotype explains the interindividual variability in the improvement of cardiovascular risk biomarkers in overweight-obese individuals consuming pomegranate: A randomized clinical trial. Molecular Nutrition & Food Research, 2017. 61(5): p. 1600830. DOI: https://doi.org/10.1002/mnfr.201600830.
  3. Seeram, N.P., Lee, R., Heber, D., Bioavailability of ellagic acid in human plasma after consumption of ellagitannins from pomegranate (Punica granatum L.) juice. Clinica Chimica Acta, 2004. 348(1): p. 63-68. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cccn.2004.04.029.
  4. Amazentis SA. 2021; Available from: https://www.amazentis.com/.
  5. Yuan, T., Ma, H., Liu, W., Niesen, D.B., Shah, N., Crews, R., Rose, K.N., Vattem, D.A., Seeram, N.P., Pomegranate’s Neuroprotective Effects against Alzheimer’s Disease Are Mediated by Urolithins, Its Ellagitannin-Gut Microbial Derived Metabolites. ACS Chemical Neuroscience, 2016. 7(1): p. 26-33. DOI: 10.1021/acschemneuro.5b00260.
  6. Ahmed, A., H., Subaiea, G., M., Eid, A., Li, L., Seeram, N., P., Zawia, N., H., Pomegranate Extract Modulates Processing of Amyloid-β Precursor Protein in an Aged Alzheimer`s Disease Animal Model. Current Alzheimer Research, 2014. 11(9): p. 834-843. DOI: http://dx.doi.org/10.2174/1567205011666141001115348.
  7. Hartman, R.E., Shah, A., Fagan, A.M., Schwetye, K.E., Parsadanian, M., Schulman, R.N., Finn, M.B., Holtzman, D.M., Pomegranate juice decreases amyloid load and improves behavior in a mouse model of Alzheimer’s disease.Neurobiology of Disease, 2006. 24(3): p. 506-515. DOI: https://doi.org/10.1016/j.nbd.2006.08.006.
  8. Choi, S.J., Lee, J.-H., Heo, H.J., Cho, H.Y., Kim, H.K., Kim, C.-J., Kim, M.O., Suh, S.H., Shin, D.-H., Punica granatum Protects Against Oxidative Stress in PC12 Cells and Oxidative Stress-Induced Alzheimer’s Symptoms in Mice.Journal of Medicinal Food, 2011. 14(7-8): p. 695-701. DOI: 10.1089/jmf.2010.1452.
  9. Rojanathammanee, L., Puig, K.L., Combs, C.K., Pomegranate polyphenols and extract inhibit nuclear factor of activated T-cell activity and microglial activation in vitro and in a transgenic mouse model of Alzheimer disease. J Nutr, 2013. 143(5): p. 597-605. DOI: 10.3945/jn.112.169516.
  10. Subash, S., Essa, M.M., Al-Asmi, A., Al-Adawi, S., Vaishnav, R., Braidy, N., Manivasagam, T., Guillemin, G.J., Pomegranate from Oman Alleviates the Brain Oxidative Damage in Transgenic Mouse Model of Alzheimer’s disease. J Tradit Complement Med, 2014. 4(4): p. 232-238. DOI: 10.4103/2225-4110.139107.
  11. Essa, M.M., Subash, S., Akbar, M., Al-Adawi, S., Guillemin, G.J., Long-term dietary supplementation of pomegranates, figs and dates alleviate neuroinflammation in a transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. PloS one, 2015. 10(3): p. e0120964-e0120964. DOI: 10.1371/journal.pone.0120964.
  12. Braidy, N., Essa, M.M., Poljak, A., Selvaraju, S., Al-Adawi, S., Manivasagm, T., Thenmozhi, A.J., Ooi, L., Sachdev, P., Guillemin, G.J., Consumption of pomegranates improves synaptic function in a transgenic mice model of Alzheimer’s disease. Oncotarget, 2016. 7(40): p. 64589-64604. DOI: 10.18632/oncotarget.10905.
  13. Jain, V., Pareek, A., Bhardwaj, Y.R., Singh, N., Attenuating effect of standardized fruit extract of Punica granatum L in rat model of tibial and sural nerve transection induced neuropathic pain. BMC Complement Altern Med, 2013. 13: p. 274-274. DOI: 10.1186/1472-6882-13-274.
  14. Boakye, Y.D., Groyer, L., Heiss, E.H., An increased autophagic flux contributes to the anti-inflammatory potential of urolithin A in macrophages. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — General Subjects, 2018. 1862(1): p. 61-70. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2017.10.006.
  15. Balasubramani, S.P., Mohan, J., Chatterjee, A., Patnaik, E., Kukkupuni, S.K., Nongthomba, U., Venkatasubramanian, P., Pomegranate Juice Enhances Healthy Lifespan in Drosophila melanogaster: An Exploratory Study. Front Public Health, 2014. 2: p. 245-245. DOI: 10.3389/fpubh.2014.00245.
  16. Ryu, D., Mouchiroud, L., Andreux, P.A., Katsyuba, E., Moullan, N., Nicolet-Dit-Félix, A.A., Williams, E.G., Jha, P., Lo Sasso, G., Huzard, D., Aebischer, P., Sandi, C., Rinsch, C., Auwerx, J., Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents. Nat Med, 2016. 22(8): p. 879-888. DOI: 10.1038/nm.4132.
  17. Cui, G.H., Chen, W.Q., Shen, Z.Y., Urolithin A shows anti-atherosclerotic activity via activation of class B scavenger receptor and activation of Nef2 signaling pathway. Pharmacological reports : PR, 2018. 70(3): p. 519-524. DOI: 10.1016/j.pharep.2017.04.020.
  18. Savi, M., Bocchi, L., Mena, P., Dall’Asta, M., Crozier, A., Brighenti, F., Stilli, D., Del Rio, D., In vivo administration of urolithin A and B prevents the occurrence of cardiac dysfunction in streptozotocin-induced diabetic rats.Cardiovascular diabetology, 2017. 16(1): p. 80. DOI: 10.1186/s12933-017-0561-3.
  19. Tang, L., Mo, Y., Li, Y., Zhong, Y., He, S., Zhang, Y., Tang, Y., Fu, S., Wang, X., Chen, A., Urolithin A alleviates myocardial ischemia/reperfusion injury via PI3K/Akt pathway. Biochemical and Biophysical Research Communications, 2017. 486(3): p. 774-780. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2017.03.119.
  20. Al-Jarallah, A., Igdoura, F., Zhang, Y., Tenedero, C.B., White, E.J., MacDonald, M.E., Igdoura, S.A., Trigatti, B.L., The effect of pomegranate extract on coronary artery atherosclerosis in SR-BI/APOE double knockout mice.Atherosclerosis, 2013. 228(1): p. 80-89. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.02.025.
  21. Kaplan, M., Hayek, T., Raz, A., Coleman, R., Dornfeld, L., Vaya, J., Aviram, M., Pomegranate juice supplementation to atherosclerotic mice reduces macrophage lipid peroxidation, cellular cholesterol accumulation and development of atherosclerosis. J Nutr, 2001. 131(8): p. 2082-2089. DOI: 10.1093/jn/131.8.2082.
  22. Aviram, M., Dornfeld, L., Rosenblat, M., Volkova, N., Kaplan, M., Coleman, R., Hayek, T., Presser, D., Fuhrman, B., Pomegranate juice consumption reduces oxidative stress, atherogenic modifications to LDL, and platelet aggregation: studies in humans and in atherosclerotic apolipoprotein E-deficient mice. The American journal of clinical nutrition, 2000. 71(5): p. 1062-1076. DOI: 10.1093/ajcn/71.5.1062.
  23. Spigoni, V., Mena, P., Cito, M., Fantuzzi, F., Bonadonna, R.C., Brighenti, F., Dei Cas, A., Del Rio, D., Effects on Nitric Oxide Production of Urolithins, Gut-Derived Ellagitannin Metabolites, in Human Aortic Endothelial Cells.Molecules, 2016. 21(8). DOI: 10.3390/molecules21081009.
  24. Han, Q.A., Yan, C., Wang, L., Li, G., Xu, Y., Xia, X., Urolithin A attenuates ox-LDL-induced endothelial dysfunction partly by modulating microRNA-27 and ERK/PPAR-γ pathway. Mol Nutr Food Res, 2016. 60(9): p. 1933-1943. DOI: 10.1002/mnfr.201500827.
  25. Singh, R., Chandrashekharappa, S., Bodduluri, S.R., Baby, B.V., Hegde, B., Kotla, N.G., Hiwale, A.A., Saiyed, T., Patel, P., Vijay-Kumar, M., Langille, M.G.I., Douglas, G.M., Cheng, X., Rouchka, E.C., Waigel, S.J., Dryden, G.W., Alatassi, H., Zhang, H.-G., Haribabu, B., Vemula, P.K., Jala, V.R., Enhancement of the gut barrier integrity by a microbial metabolite through the Nrf2 pathway. Nature Communications, 2019. 10(1): p. 89. DOI: 10.1038/s41467-018-07859-7.
  26. Andreux, P.A., Blanco-Bose, W., Ryu, D., Burdet, F., Ibberson, M., Aebischer, P., Auwerx, J., Singh, A., Rinsch, C., The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans. Nature Metabolism, 2019. 1(6): p. 595-603. DOI: 10.1038/s42255-019-0073-4.
  27. Sahebkar, A., Ferri, C., Giorgini, P., Bo, S., Nachtigal, P., Grassi, D., Effects of pomegranate juice on blood pressure: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Pharmacological Research, 2017. 115: p. 149-161. DOI: https://doi.org/10.1016/j.phrs.2016.11.018.
  28. Sahebkar, A., Simental-Mendía, L.E., Giorgini, P., Ferri, C., Grassi, D., Lipid profile changes after pomegranate consumption: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Phytomedicine, 2016. 23(11): p. 1103-1112. DOI: https://doi.org/10.1016/j.phymed.2015.12.014.
  29. Sahebkar, A., Gurban, C., Serban, A., Andrica, F., Serban, M.-C., Effects of supplementation with pomegranate juice on plasma C-reactive protein concentrations: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.Phytomedicine, 2016. 23(11): p. 1095-1102. DOI: https://doi.org/10.1016/j.phymed.2015.12.008.
  30. Huang, H., Liao, D., Chen, G., Chen, H., Zhu, Y., Lack of efficacy of pomegranate supplementation for glucose management, insulin levels and sensitivity: evidence from a systematic review and meta-analysis. Nutrition journal, 2017. 16(1): p. 67. DOI: 10.1186/s12937-017-0290-1.
  31. Pantuck, A.J., Pettaway, C.A., Dreicer, R., Corman, J., Katz, A., Ho, A., Aronson, W., Clark, W., Simmons, G., Heber, D., A randomized, double-blind, placebo-controlled study of the effects of pomegranate extract on rising PSA levels in men following primary therapy for prostate cancer. Prostate cancer and prostatic diseases, 2015. 18(3): p. 242-248. DOI: 10.1038/pcan.2015.32.
  32. Vlachojannis, C., Zimmermann, B.F., Chrubasik-Hausmann, S., Efficacy and safety of pomegranate medicinal products for cancer. Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM, 2015. 2015: p. 258598. DOI: 10.1155/2015/258598.
  33. Liu S. и соавт. Effect of Urolithin A Supplementation on Muscle Endurance and Mitochondrial Health in Older Adults. JAMA Network Open, 2022. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2021.44279.
  34. Singh A. и соавт. Urolithin A improves muscle strength, exercise performance, and biomarkers of mitochondrial health in a randomized trial in middle-aged adults. Cell Reports Medicine, 2022. DOI: 10.1016/j.xcrm.2022.100633.
  35. Luan P. и соавт. Urolithin A improves muscle function by inducing mitophagy in muscular dystrophy. Science Translational Medicine, 2021. DOI: 10.1126/scitranslmed.abb0319.
  36. Hou Y. и соавт. Urolithin A improves Alzheimer’s disease cognition and restores mitophagy and lysosomal functions. Alzheimer’s & Dementia, 2024. DOI: 10.1002/alz.13847.
  37. Denk D. и соавт. Effect of the mitophagy inducer urolithin A on age-related immune decline: a randomized, placebo-controlled trial. Nature Aging, 2025. DOI: 10.1038/s43587-025-00996-x.
  38. Denk D. и соавт. Author Correction: Effect of the mitophagy inducer urolithin A on age-related immune decline. Nature Aging, 2026. DOI: 10.1038/s43587-025-01060-4.
  39. Whitfield J. и соавт. Evaluating the Impact of Urolithin A Supplementation on Running Performance, Recovery, and Mitochondrial Biomarkers in Highly Trained Male Distance Runners. Sports Medicine, 2025. DOI: 10.1007/s40279-025-02292-5.
Уролитин А: что это, митофагия и исследования у людей
Мы используем файлы cookie. Продолжая работу с сайтом, вы соглашаетесь с данным условием.
Добавить в список ожидания Мы сообщим Вам, когда товар будет в наличии. Пожалуйста, оставьте свой действующий адрес электронной почты ниже.